CEP divulga orientações sobre cadastro na Plataforma Brasil

O Comitê de Ética em Pesquisa (CEP) da UFVJM divulga as orientações para o cadastro de pesquisador na Plataforma Brasil.

Ciclo de palestras discute a Pesquisa e a Pós-Graduação na UFVJM

A Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação(PRPPG) da UFVJM realizará no dia 27 de novembro, no Anfiteatro do Campus I, um ciclo de palestras abordando o tema Pesquisa e Pós-Graduação na UFVJM – ações e perspectivas.

Programação

19h00 - Pesquisa na UFVJM: ações e perspectivas
Palestrante: Prof.ª Ana Cristina Rodrigues Lacerda – Diretora de Pesquisa/UFVJM

19h20min - Pós-Graduação na UFVJM: ações e perspectivas
Palestrante: Prof. José Barbosa Santos – Diretor de Pós-Graduação/UFVJM

19h40min - Internacionalização da Pesquisa e da Pós-Graduação (foco programa Ciência sem Fronteiras)
Palestrante: Prof. Fabiano Trigueiro Amorim – Coordenador do Programa Ciências sem Fronteiras, vinculado à Diretoria de Relações Internacionais (DRI) da UFVJM.

20h00 - Mesa redonda: Apresentação das ações e perspectivas na UFVJM – visão dos professores do programa Professor Visitante Nacional Sênior (PVNS) da Capes
Mediador: Prof. Alexandre Christófaro Silva - Pró-Reitor de Pesquisa e Pós-Graduação/UFVJM
Debatedores   
Prof. José Domingos Fabris (PVNS/Capes)
Prof. Martinho de Oliveira e Silva (PVNS/Capes)
Prof. Antônio Ricardo Evangelista (PVNS/Capes)
Prof. David Lee Nelson (PVNS/Capes)

20h40min  - Espaço para perguntas

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Amônia sangüínea

Em exercício máximo ou supramáximo, há o aumento na hidrólise de ATP, a fim de fornecer energia adicional para a continuidade da atividade. Contudo, a hidrólise do ATP faz com que haja redução de reserva energética (ATP, Pi, CP) e acúmulo de seus subprodutos (ADP e AMP). Na tentativa de aumentar a reserva energética e prevenir o acúmulo excessivo de ADP e AMP, ocorre, no músculo em exercício, a perda de adenina nucleotídio, podendo esta ocorrer pela desfosforilação do AMP em adenosina, catalisada pela 5-nucleotidase ou pela deaminação do AMP em IMP e conseqüente formação de amônia, catalisada pela AMP-desaminase (SAHLIN & KATZ, 1993) (FIGURA 1).

 

FIGURA 1 - Vias de degradação de adenina nucleotídio no músculo esquelético pela desfosforilação e deaminação (MAUGHAN et al., 2000).

A amônia sangüínea é freqüentemente utilizada como indicador da perda de adenina nucleotídeo durante o exercício máximo e supramáximo, sendo, assim como o lactato sangüíneo, um parâmetro bioquímico utilizado para a avaliação do desempenho anaeróbio (BOUCKAERT & PANNIER, 1995; MAUGHAN et al., 2000; HAGELOCH et al., 1990; PRADO, 1997). Entre os fatores que influenciam a produção de amônia no músculo esquelético durante o exercício, bem como a demanda de formação de ATP e a extensão do recrutamento de fibras (unidades motoras/músculo) estão a intensidade e a duração do exercício, o estímulo neuromotor, o suprimento de oxigênio, as demandas biomecânicas, assim como a distribuição dos tipos de fibras musculares (BABIJ et al., 1983; BANISTER & CAMERON, 1990; DUDLEY & TERJUNG, 1985; HAGELOCH et al., 1990; WEICKER et al., 1990).

Sendo assim, diferentes tipos de fibras musculares, em músculos de mamíferos, possuem diferentes atividades de AMP-deaminase e, conseqüentemente, diferentes concentrações de amônia após exercício e, ainda, músculos com menor número de mitocôndrias produzem mais amônia durante o exercício do que músculos com grande quantidade de mitocôndrias (DUDLEY & TERJUNG, 1985; MUTCH & BANISTER, 1983).

Em estudos realizados em ratos, verificou-se que a deaminação do AMP em IMP é a principal via metabólica para formação de amônia nos músculos de contração rápida (predomínio de fibras glicolíticas). Já nos músculos de contração lenta (predomínio de fibras oxidativas), a perda de adenina nucleotídeo geralmente não ocorre, exceto quando há uma isquemia muscular. No entanto, mesmo nessas condições extremas, a perda de adenina nucleotídeo não ocorre pela deaminação, mas pela desfosforilação em adenosina ou, talvez, por uma via desconhecida (WEICKER et al., 1990). Esses achados confirmam evidências prévias de que há diferenças na quantidade de deaminação do AMP entre os tipos de fibras (LOWENSTEIN, 1990; MAUGHAN et al., 2000; MUTCH & BANISTER, 1983). As diferenças no metabolismo de amônia nos diferentes tipos de fibras musculares podem explicar algumas das variabilidades observadas nas concentrações de amônia em seres humanos durante o exercício (BABIJ et al., 1983).

Durante a realização de exercícios máximos e supramáximos, quando o recrutamento de fibras de contração rápida é aumentado, a produção de amônia aumenta exponencialmente com o aumento na intensidade do esforço (BOUCKAERT & PANNIER, 1995; BROUNS et al., 1990; DUDLEY et al., 1983; MUTCH & BANISTER, 1983) e com a utilização e conseqüente hidrólise de ATP (SAHLIN & BROBERG, 1990). Contudo, não está claro por que a quantidade e a via de perda de adenina nucleotídeo durante o exercício diferem entre os tipos de fibra. Uma explicação proposta é que, devido aos acúmulos de IMP e de amônia terem sido implicados na ativação das enzimas glicogênio fosforilase e da fosfofrutoquinase, o acúmulo comparativamente maior de ambos no músculo de contração rápida pode estar envolvido na ativação rápida da glicogenólise e da glicólise, nesse tipo de músculo, durante a contração intensa. No entanto, a ativação da glicogenólise e da glicólise observada - antes que quantidades significativas de IMP e de amônia tenham se acumulado - não sustenta essa hipótese (MAUGHAN et al., 2000).

A via principal de perda de adenina nucleotídeo no músculo esquelético humano durante exercício intenso é através da deaminação do AMP em IMP e conseqüente formação de amônia (BABIJ et al., 1983; GRAHAM et al., 1993; LOWEINSTEIN, 1972; SNOW et al., 1992). Esta via constitui o ciclo da purina nucleotídio (SAHLIN & BROBERG, 1990) (FIGURA 2).

FIGURA 2- Ciclo da purina nucleotídeo (MAUGHAN et al., 2000)

Durante a realização de uma atividade de alta intensidade, a deaminação de AMP até IMP se sobressai sobre a reaminação em situações de exercício intenso. De fato, há pouca ou nenhuma evidência para demonstrar que a reaminação ocorra durante a realização de esforço máximo ou supramáximo (MEYER & TERJUNG, 1980). Como dito anteriormente, para que haja a deaminação do AMP nessas atividades, é necessária a presença de enzima AMP-deaminase. A atividade dessa enzima é regulada pela reserva total de adenilato do músculo em exercício (ATP, ADP, AMP e Pi) e pelo pH muscular (BABIJ et al., 1983; SEWELL et al., 1994). Em outras palavras, para que essa enzima seja ativada, são necessárias condições metabólicas favoráveis, como: queda no pH e conseqüente acidose induzida pelo exercício e alterações na relação ATP/ADP decorrentes da diminuição da reserva energética durante o exercício intenso (DUDLEY & TERJUNG, 1985; LOWENSTEIN, 1972). Contudo, deve ser observado que o aumento de ADP e AMP pode atuar independentemente do pH para ativar a AMP-deaminase (BABIJ et al., 1983). Esse fato é indicado por observações em pacientes com “McArdle’s disease”, que obtiveram valores de amônia consideravelmente mais altos que o grupo controle, após realização de exercícios supramáximos de curta duração (SAHLIN & KATZ, 1993; WEICKER et al., 1990). Essa observação demonstra a expressiva ativação da enzima AMP-deaminase, independente de aumentos nas concentrações de ácido lático e reduções no pH no músculo.

Foram propostos vários papéis para a via da deaminação do ciclo da purina nucleotídeo: remoção do AMP gerado durante a contração muscular a fim de favorecer a síntese de ATP; produção de IMP e amônia, os quais são ativadores potenciais da glicogenólise e da glicólise; formação de amônia para tamponamento dos íons de hidrogênio produzidos durante a hidrólise de ATP (NH₃ + H⁺ - NH₄⁺) e produção de fumarato, o qual pode entrar na mitocôndria e expandir os intermediários do ciclo do ácido cítrico (FLANAGAN et al., 1986; LOWENSTEIN, 1972). Provavelmente, o seu papel mais importante seja a manutenção da reserva energética celular durante o exercício de alta intensidade (DUDLEY & TERJUNG, 1985; FLANAGAN et al., 1986; MAUGHAN et al., 2000).